La tricomoniasis es una infección de transmisión sexual causada por el protozoario flagelado Trichomonas vaginalis, siendo responsable hasta del 30% de las infecciones de transmisión sexual no virales. El parásito se adhiere al epitelio escamoso, interdigitándose en la zona de contacto con la célula del hospedador, la citocalasina B bloquea el proceso al inhibir la síntesis de los microfilamentos. Las proteasas y otros antígenos de superficie son regulados por la concentración del hierro, en correlación con ciertos cambios en la virulencia.                                                          

La prevalencia de la tricomoniasis en grupos de población específicos se ha correlacionado con los niveles de actividad sexual.La mayor frecuencia es en mujeres de 16 a 35 años. Puede ser asintomática, lo que facilita su transmisión. La prevalencia en hombres es baja, explicable por la proporción alta de casos asintomáticos. La tricomoniasis afecta a las mujeres también durante el embarazo.

El flujo vaginal, el prurito, la dispareunia y la disuria se han registrado en 50 a 75% de las mujeres diagnosticadas en los centros de atención primaria. En los hallazgos en la citología, es común encontrar las hemorragias puntiformes del cervix suelen darle aspecto de "cervix en fresa", el diagnóstico definitivo se efectúa con la demostración microscópica de Trichomonas. 

La famacoterapia se indica para erradicar el microorganismo en la mujer y su pareja sexual. Casi todas las sepas de T. vaginalis son suceptibles al metronidazol; pero aún se desconocen los efectos de este tratamiento en el embarazo.

EPIDEMIOLOGIA

La tricomoniasis es la Infección de transmisión sexual (ITS) no viral más extendida en el mundo, con una incidencia aproximada de 180 millones de infectadosnuevos al año; sin embargo, este dato puede no corresponder a la realidad porque la enfermedad no es de reporte obligatorio, además de tener un curso silente en muchas personas infectadas.

Predomina en mujeres en edad fértil, con un pico entre los 16 y 35 años, grupo etario en el que se estima que entre el 10% y el 30% están infectadas. En Estados Unidos se calcula que ocurren aproximadamente 16 millones de infecciones nuevas al año, aunque solo se diagnostican anualmente entre dos y tres millones de casos en mujeres. 

En Colombia, datos recientes revelan que la incidencia anual de infecciones es de aproximadamente 170 millones de nuevos casos en todo el mundo, afectando principalmente a la población de 20 a 50 años de edad, en especial a mujeres con múltiples parejas sexuales. En Colombia en el año 2009, se registraron 2.045 casos de tricomoniasis y en el año 2010, 2.188 casos y en el año 2011 1.995 casos.

En otro estudio sobre ITS hecho en Bogotá en el año 2010, en el que participaron 1.385 mujeres en edad fértil, incluyendo un grupo de trabajadoras sexuales, se encontró, mediante frotis vaginal en fresco, una prevalencia de tricomoniasis del 0,8%.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

El trofozoíto es la forma usual e infectante del parásito. T. vaginalis mide de 7 a 23 micrómetros con una media de 13; puede presentar diferentes aspectos: en cultivos in vitro se puede observar como ovoide o piriforme; por el contrario, tras la adherencia a las células del epitelio genital tiende a adoptar una morfología ameboide. 

Los parásitos encontrados en pacientes sintomáticos adoptan una forma más redonda, son más pequeños y sus flagelos son desiguales. Posee cinco flagelos, cuatro de ellos anteriores y uno posterior, cuya función es conferirle sus movimientos rápidos de traslación y rotación característicos. Debajo del núcleo nace una parte sólida, llamada axostilo, dispuesta longitudinalmente y análoga a la columna vertebral, que le proporciona rigidez anatómica al protozoo.

    TOMADO DE Rev Mex Patol Clin, Vol. 53, Núm. 3, pp 151-156

Su citoplasma contiene el aparato de Golgi, el retículo endoplásmico, los hidrogenosomas (análogos a las mitocondrias), vacuolas y gránulos de glucógeno, además del núcleo situado en el tercio anterior del parásito, que alberga seis cromosomas. T. vaginalis no posee mitocondrias y sus hidrogenosomas son los encargados de producir el hidrógeno molecular mediante la fermentación de carbohidratos.

FISIOPATOLOGÍA

El pH alcalino es ideal para que T. vaginalis produzca la infección. Durante la excitación y el acto sexual, la mujer secreta fluidos que aumentan el pH vaginal, normalmente ácido; además el semen, que es alcalino, favorece la transmisión del parásito. 

En varios estudios sobre métodos anticonceptivos, como el anillo vaginal, se ha observado que al aumentar la cantidad de Lactobacillus acidophilus este actúa como un factor protector contra la infección por el protozoo. 

Los mecanismos de patogenidad de T. vaginalis sonde dos clases: 

1. Mecanismos dependientes del contacto: unión entre el parásito y la célula epitelial. La adherencia del parásito a la célula está mediada por las proteínas de unión presentes en T. vaginalis: AP120, AP65, AP51, AP33 y AP23. Tras la adherencia, T. vaginalis adopta una forma ameboide que aumenta su contacto con la célula. Para que la adherencia sea eficaz, es necesaria la presencia de cisteína-proteinasas ubicadas en la superficie del parásito. El parásito finalmente se une a la laminina y la fibronectina del epitelio vaginal. Para su nutrición, T. vaginalis aprovecha el glóbulo rojo, utilizando el colesterol de su membrana y el hierro de la hemoglobina que transporta. 
2. Mecanismos independientes del contacto: intervienen el factor de desprendimiento celular (CDF), los desechos del parásito y la disminución de la concentración de estradiol en la vagina. Cuando el CDF interactúa con la célula epitelial, induce su desprendimiento. Durante la menstruación el déficit de estrógenos aumenta la concentración de CDF y da lugar a una sintomatología más fuerte.

CLÍNICA DEL CUADRO

Las mujeres son más propensas que los hombres a presentar sintomatología por esta infección. Esta es más probable cuando se eleva fisiológicamente el pH vaginal y, por ende, el número de parásitos, como durante la menstruación, la ovulación o el período postcoital. 

Los principales síntomas son:

• Leucorrea abundante, espumosa, fétida y de color amarillo verdoso.
• Prurito 
• Dispareunia 
• Disuria que se acentúan durante la menstruación. 

TOMADO DE Rev Mex Patol Clin, Vol. 53, Núm. 3, pp 151-156

A la especuloscopia, se observa eritema vaginal y cervical que muchos autores denominan “vagina en empedrado” y “cérvix en fresa”, debido a la dilatación de los capilares y a las hemorragias puntiformes. 

Los varones tienden a sufrir una infección asintomática y actúan como reservorios de T. vaginalis. Sin embargo, cuando la infección se hace evidente, puede manifestarse por:

• Secreción uretral serosa o purulenta
• Prurito en el glande
• Edema prepucial
• Erección dolorosa
• Eyaculación precoz 
• Disuria.

COMPLICACIONES

En mujeres:

• Adenitis inguinal
• Piosalpingitis
• Endometritis
• Uretritis
• Vaginitis
• Cervicitis
• Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) 
• Infertilidad 
• En las mujeres embarazadas, predispone a la ruptura prematura de membranas, lo que lleva a entrar en trabajo de parto pretérmino y a bajo peso al nacer.
• Durante el parto, las mujeres infectadas pueden transmitir el parásito verticalmente al recién nacido, produciéndole una infección genitourinaria o neumonía neonatal. 
• En individuos que practican el sexo oral ha habido informes del pará- sito en las vías respiratorias bajas, produciendo neumonía. 

En hombres: 

• Uretritis
• Balanopostitis
• Prostatitis
• Cistitis
• Epididimitis 
• Esterilidad

DIAGNÓSTICO

En mujeres,se utiliza la citlogía vaginal y la especuloscopia  que muestra ronchas rojas en la pared vaginal o cuello uterino. Secundario a esto se debe examinar la secreción vaginal con un microscopio puede mostrar signos de inflamación u organismos causantes de la infección en los flujos vaginales.

En hombres, la enfermedad puede ser difícil de diagnosticar. Los hombres se tratan si la infección se diagnostica en cualquiera de sus compañeras sexuales. También se los puede tratar si presentan varias veces síntomas de ardor o picazón en la uretra, aún después de recibir tratamiento para gonorrea y la clamydia.

TRATAMIENTO

El tratamiento actual se basa en los fármacos de la familia de los nitroimidazoles, que se dividen en dos grupos: los 2-nitroimidazoles, que incluyen el misonidazol y el benznidazol, y los 5-nitroimidazoles, que incluyen los siguientes: metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol, carnidazol, nimorazol y satranidazol. 

El metronidazol, que tiene una amplia actividad antimicrobiana, es la droga de elección. Penetra la pared de T. vaginalis y se reduce por las enzimas ferredoxina-oxidorreductasa y flavodoxina, produciendo dos compuestos tóxicos llamados N-2-hidroxietil del ácido oxámico y acetamida, que rompen las uniones de timina y adenina del ADN, destruyéndolo. 
El metronidazol tiene un alto volumen de distribución y poca afinidad por las proteínas. Se metaboliza en el hígado mediante el citocromo P450 (CYP450). Su excreción es renal (77%), fecal (14%) y pulmonar(5%). El 4% restante se excreta en la leche materna, el semen, el fluido vaginal, la saliva y la bilis (47,48). 

La dosis actual para el tratamiento efectivo de la tricomoniasis es de 2 gramos por vía oral; se debe tratar igualmente a los contactos sexuales. En caso de reacción alérgica, el metronidazol se puede sustituir por alguno de los otros nitroimidazoles.