sábado, 2 de abril de 2016

MICROBIOLOGÍA - CICLO DE VIDA PARASITARIO Y ASOCIACIÓN CON OTROS MICROORGANISMOS

MICROBIOLOGÍA -  CICLO DE VIDA PARASITARIO 

La infección por tricomonas essecundaria a factores citotóxicos elaborados por el parásito (Trichomonas Vaginalis), como la cisteína proteasa, que es capaz de degradar  factores protectores del epitelio, entre ellos los leucocitos inhibidores de proteasas, produciendo secundariamente una erosión inflamatoria del ectocérvix


Una vez que el parásito invade la mucosa genital, el parásito tiene mayor  predilección por localizarse, en el caso de la mujer, en las glándulas de Bartholino y glándulas parauretrales y en sus respectivas secreciones, en la vagina y el cérvix. En el hombre, la trichomonas vaginalis coloniza principalmente el surco balano-prepucial, las glándulas prepuciales, la uretra prostática y las vesículas seminales.






Una vez que el trofozoíto se encuentra en la mucosa, se reproduce en  un período de incubación entre 4 y 28 días, creciendo con la presencia de sales de hierro (Fe), por ejemplo, las que se encuentran presentes en la sangre menstrual, y de la glucosa, presente en el epitelio vaginal durante la edad fértil. Además, todo este siclo se ve  favorecido el pH alcalino que genera el parásito una vez  coloniza el epitelio.

El ser humano es el únicohospedero de T. vaginalis y su trasmisión, por lo general, es por contacto sexual, aunque se ha demostrado que también es posible mediante el uso de fómites (objetos que se manipulan), además se ha demostrado que el parásito puede sobrevivir en la orina durante tres horas y en el semen durante seis horas, pudiendo trasmitirse por contacto con estos fluidos y técnicas de mala higiene.

Además, se han encontrado parásitos vivos y con capacidad de infectar en sitios públicos tales como inodoros de baños públicos, piscinas y zonas húmedas, tras 24 horas a 35 ºC.

RELACIÓN ENTRE TRICHOMONAS VAGINALIS E INFECCIÓN POR VIH

Lainfección por  tricomonas, duplica el riesgo de contraer VIH mediante cuatro posibles eventos:

1. La respuesta proinflamatoria iniciada en las mucosas cervical y vaginal.
2. La alteración de la inmunidad innata en la mucosa.
3. La ruptura de la continuidad de la mucosa cérvicovaginal.
4. El cambio de la flora y el pH vaginales.





Existe una respuesta del sistema inmune del cuerpo que al ser atacado, activa los receptores tipo Toll, lo cual induce a la liberación de citocinas  y quimiocinas proinflamatorias, las cuales a su vez atraen y activan las células presentadoras de antígeno y los linfocitos TCD4+, siendo estos últimos los infectados por el VIH.

Secundario  a este proceso se produce una ruptura de la barrera epitelial, las cuales forman parte del recubrimiento epitelial de la vagina y el exocérvix, mientras que en el hombre la próstata y, en la mujer el útero están revestidos por una sola capa de células epiteliales que forman uniones estrechas, convirtiéndolas en más susceptibles por su fragilidad.

La ruptura  mencuonada se produce por acción de las cisteína-proteinasas, hidrolasas y glicosidasas secretadas por T. vaginalis, las cuales lesionan la barrera protectora; produciendo microulceraciones que facilitan la entrada del virus.




RELACIÓN ENTRE TRICHOMONAS VAGINALIS E INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH) 

Con respecto a la relación existente entre T. vaginalis con el virus del papiloma humano (VPH), se ha demostrado que la infección por este parásito puede  duplicar el riesgo de infección por dicho virus

No existe claridad sobre cual es el mecanismo exacto mediante el cual el protozoo interviene en el proceso  de invasión y lesión del virus a la célula epitelial.




Existen algunas teorías que señalan la función transportadora del parásito, al trasladar el virus desde el medio extracelular al intracelular. 

Otra teoría alternativa plantea la posibilidad de infección por las microlesiones producidas por los elementos citotóxicos secretados por T. vaginalis , los cuales pueden romper la membrana celular y así favorecer la colonización e infección por parte del virus en el entorno intracelular.

RELACIÓN ENTRE TRICHOMONAS VAGINALIS  Y MYCOPLASMA HOMINIS

Con respecto a Mycoplasma hominis , se han descrito el transporte y la replicación de la bacteria dentro del parásito, con los beneficios que ello supone como protección frente a los tratamientos o defensa contra las reacciones inmunes del organismo atacado. 





Se ha observado cómo la citotoxicidad de T. vaginalis esmayor en presencia de M. hominis
Gracias a esta sinergia M. hominis puede movilizarse por el tracto genitourinario y desarrollar la infección junto al protozoo. 

1 comentario:

  1. Todavía no puedo creer que no sé por dónde empezar, mi nombre es Juan, tengo 36 años, me diagnosticaron enfermedades de herpes genital, perdí toda esperanza en la vida, pero como cualquier otro, todavía buscaba un Cura incluso en Internet y ahí es donde conocí al Dr. Ogala. Al principio no podía creerlo, pero también me sorprendió después de la administración de sus medicamentos a base de hierbas. Estoy muy feliz de decir que ahora estoy curado. Necesito compartir este milagro. experiencia, así que les digo a todos los demás con enfermedades de herpes genital, por favor, para una vida mejor y un medio ambiente mejor, comuníquese con el Dr. ogala por correo electrónico: ogalasolutiontemple@gmail.com también puede llamar o WhatsApp +2349123794867

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