MICROBIOLOGÍA
- CICLO DE VIDA PARASITARIO
La infección por tricomonas essecundaria a factores citotóxicos elaborados por el parásito (Trichomonas
Vaginalis), como la cisteína proteasa, que es capaz de degradar factores protectores del epitelio, entre
ellos los leucocitos inhibidores de proteasas, produciendo secundariamente una
erosión inflamatoria del ectocérvix.
Una vez que el parásito invade
la mucosa genital, el parásito tiene mayor predilección por localizarse, en el caso de la mujer,
en las glándulas de Bartholino y glándulas parauretrales y en sus respectivas
secreciones, en la vagina y el cérvix. En el hombre, la trichomonas vaginalis
coloniza principalmente el surco balano-prepucial, las glándulas prepuciales,
la uretra prostática y las vesículas seminales.
Imagen tomada de CDC (Centers for Disease Control and Prevention)
Una vez que el trofozoíto se
encuentra en la mucosa, se reproduce en
un período de incubación entre 4 y 28 días, creciendo con la presencia
de sales de hierro (Fe), por ejemplo, las que se encuentran presentes en la
sangre menstrual, y de la glucosa, presente en el epitelio vaginal durante la
edad fértil. Además, todo este siclo se ve favorecido el pH alcalino que genera el parásito
una vez coloniza el epitelio.
El ser humano es el únicohospedero de T. vaginalis y su trasmisión, por lo general, es por contacto
sexual, aunque se ha demostrado que también es posible mediante el uso de
fómites (objetos que se manipulan), además se ha demostrado que el parásito
puede sobrevivir en la orina durante tres horas y en el semen durante seis
horas, pudiendo trasmitirse por contacto con estos fluidos y técnicas de mala
higiene.
RELACIÓN
ENTRE TRICHOMONAS VAGINALIS E INFECCIÓN POR VIH
Lainfección por tricomonas, duplica el riesgo de contraer VIH mediante cuatro posibles eventos:
1. La respuesta
proinflamatoria iniciada en las mucosas cervical y vaginal.
2. La alteración de la
inmunidad innata en la mucosa.
3. La ruptura de la
continuidad de la mucosa cérvicovaginal.
Existe una respuesta del sistema inmune del cuerpo que al ser atacado, activa
los receptores tipo Toll, lo cual induce a la liberación de citocinas y quimiocinas proinflamatorias, las cuales a su vez atraen y activan las células
presentadoras de antígeno y los linfocitos TCD4+, siendo estos últimos los infectados
por el VIH.
Secundario a este proceso se produce una ruptura
de la barrera epitelial, las cuales forman parte del recubrimiento epitelial de la vagina y el exocérvix, mientras que en el hombre la próstata y, en la mujer el
útero están revestidos por una sola capa de células epiteliales que forman
uniones estrechas, convirtiéndolas en más susceptibles por su fragilidad.
La ruptura mencuonada se produce por acción de las cisteína-proteinasas, hidrolasas y glicosidasas secretadas por T.
vaginalis, las cuales lesionan la barrera protectora; produciendo microulceraciones que facilitan la entrada del virus.
RELACIÓN
ENTRE TRICHOMONAS VAGINALIS E INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)
Con respecto a la relación existente entre T. vaginalis con el virus del papiloma humano (VPH), se ha demostrado que la
infección por este parásito puede duplicar el riesgo de infección por dicho virus.
No existe claridad sobre cual es el mecanismo exacto mediante el cual el protozoo interviene en el proceso de invasión y lesión del virus a la célula epitelial.
No existe claridad sobre cual es el mecanismo exacto mediante el cual el protozoo interviene en el proceso de invasión y lesión del virus a la célula epitelial.
Existen algunas teorías que señalan la
función transportadora del parásito, al trasladar el virus desde el medio
extracelular al intracelular.
Otra teoría alternativa plantea la posibilidad de infección por las microlesiones producidas por los elementos citotóxicos secretados por T. vaginalis , los cuales pueden romper la membrana celular y así favorecer la colonización e infección por parte del virus en el entorno intracelular.
Otra teoría alternativa plantea la posibilidad de infección por las microlesiones producidas por los elementos citotóxicos secretados por T. vaginalis , los cuales pueden romper la membrana celular y así favorecer la colonización e infección por parte del virus en el entorno intracelular.
RELACIÓN
ENTRE TRICHOMONAS VAGINALIS Y MYCOPLASMA
HOMINIS
Se ha observado cómo la citotoxicidad de T. vaginalis esmayor en presencia de M. hominis.
Gracias a esta sinergia M. hominis puede movilizarse por el tracto genitourinario y desarrollar la infección junto al protozoo.
Todavía no puedo creer que no sé por dónde empezar, mi nombre es Juan, tengo 36 años, me diagnosticaron enfermedades de herpes genital, perdí toda esperanza en la vida, pero como cualquier otro, todavía buscaba un Cura incluso en Internet y ahí es donde conocí al Dr. Ogala. Al principio no podía creerlo, pero también me sorprendió después de la administración de sus medicamentos a base de hierbas. Estoy muy feliz de decir que ahora estoy curado. Necesito compartir este milagro. experiencia, así que les digo a todos los demás con enfermedades de herpes genital, por favor, para una vida mejor y un medio ambiente mejor, comuníquese con el Dr. ogala por correo electrónico: ogalasolutiontemple@gmail.com también puede llamar o WhatsApp +2349123794867
ResponderEliminar